Łuszczyca napędzana przez układ odpornościowy


Zaczerwieniona skóra pokryta srebrzystą łuską swędzi, naskórek rogowacieje, zaleczony stan zapalny uporczywie nawraca… Łuszczyca ma podłoże genetyczne i bardzo trudno jest pomóc chorym, pokonując jej przyczyny. Szansą jest ostudzenie zapału nadgorliwego układu odpornościowego.

Dr Patrycja Kwiecińska z Uniwersytetu Jagiellońskiego bada, jaką rolę w przebiegu łuszczycy odgrywa enzym – acylotransferaza diacyloglicerolowa 1 (DGAT1).

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą autoimmunizacyjną. Ciągły stan zapalny w łuszczycy spowodowany jest nadmiernym napływem komórek układu odpornościowego, wśród których dominują białe krwinki – neutrofile. Komórki te jako pierwsze przybywają do zainfekowanych tkanek, gdzie, poza odpowiedzią immunologiczną, przyczyniają się do gojenia i regeneracji.

Neutrofile bronią nas przed patogenami na wiele różnych sposobów. Wywołują stan zapalny i przyczyniają się do tego, że organizm zaczyna walczyć z infekcją. Niestety, aktywność prozapalna neutrofili, tak potrzebna w ochronie organizmu, w przebiegu łuszczycy powoduje zaostrzenie objawów.

Jak tłumaczy dr Kwiecińska, enzym DGAT1 wytwarza substancje zapasowe magazynowane w komórkach ssaków, w tym w neutrofilach. Neutrofile wykorzystują owe zapasy do budowania lipidów błon komórkowych. Zmagazynowane substancje dostarczają ponadto energii koniecznej podczas odpowiedzi immunologicznej. Enzym badany przez dr Kwiecińską, bierze również udział w metabolizmie kwasu retinowego. Jest to pochodna witaminy A.

Kwas retinowy między innymi reguluje dojrzewanie i różnicowanie neutrofili. Terapeutycznie podaje się go pacjentom w chorobach dermatologicznych, takich jak łuszczyca. Działa on przeciwzapalnie. Dr Kwiecińska zakłada, że zahamowanie aktywności DGAT1 spowoduje złagodzenie objawów łuszczycowych w modelu mysim. Będzie analizowała rozwój łuszczycy, gromadzenie się lipidów i metabolizm neutrofili oraz ścieżkę sygnałową kwasu retinowego w neutrofilach. Badania będą prowadzone na myszach dzikich oraz na osobnikach z deficytem genetycznym DGAT1.

“Enzym DGAT1 może odgrywać istotną rolę w regulowaniu funkcji neutrofili podczas odpowiedzi immunologicznej, a hamowanie aktywności DGAT1 zmniejsza aktywność prozapalną neutrofili, co z kolei może prowadzić do zmniejszenia objawów łuszczycowych” – wyjaśnia dr Kwiecińska.

Jej zdaniem zrozumienie regulacji procesów zapalnych w łuszczycy w przyszłości przyczyni się do skuteczniejszego leczenia tego schorzenia – z wykorzystaniem inhibitorów DGAT1, czyli substancji hamujących działanie tego enzymu.

Badania finansowane są grantem w wysokości 1,3 mln złotych przyznanym w programie Sonata Narodowego Centrum Nauki.

***

Neutrofile, kiedy eliminują patogeny, uszkadzają również tkanki i powodują wiele chorób przewlekłych. Jedną z nich jest paradontoza. O hamowaniu nieprawidłowych mechanizmów układu odpornościowego w przebiegu paradontozy w serwisie Nauka w Polsce – tutaj.

PAP – Nauka w Polsce, Karolina Duszczyk

PODZIEL SIĘ

ZOSTAW ODPOWIEDŹ